第一节 尿液检验
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(urine examination)
尿量(urine volume)
1成人：l000~2000ml/24h。2儿童：按儿童每公斤体重计排尿量，约为成年人的3~4倍。
多尿是指24h尿液总量超过2500 ml。多尿分为生理性和病理性两大类：
1．生理性多尿
(1)饮水过多或食用含水分高的食物。
(2)服用有利尿作用的食品，如咖啡。
(3)使用某些药物，如咖啡因、噻嗪类、脱水剂等。
(4)静脉输注液体过多。
(4)精神紧张、癔症等可引起暂时性、精神性多尿。
2．病理性多尿
(1)肾脏疾病：如慢性肾炎、肾功能不全、慢性间质性肾炎、肾小管性酸中毒、低血钾性肾病、高钙性肾病、肾性尿崩症、肾性糖尿病、失盐型肾病、抗维生素D骨软化症、肾小动脉硬化、肾移植术后循环恢复时等。
(2)内分泌与代谢疾病：如糖尿病、尿崩症、原发性甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、巨人症等。
(3)精神神经疾患，如精神性多饮多尿、脑肿瘤等。
(4)溶质性利尿和水肿吸收，如急性肾衰恢复期、静注甘露醇、山梨醇、高渗糖液、浆膜腔积液及水肿恢复期等。
3．病理性少尿：是指24h尿量少于400ml或每小时尿量持续小于17 ml（儿童<0.8 ml/kg）常见于：
(1)肾前性少尿，如严重脱水与电解质紊乱（腹泻、呕吐、大面积烧伤、大出血等）、心力衰竭、休克、低血压、肾动脉栓塞或受压迫、进行性水肿、渗出液或漏出液水肿潴留期、重症肝病与肝硬化腹水、急性发热性疾病。
(2)肾性少尿，如严重急性肾炎、急性或慢性肾衰、急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急性重症肾盂肾炎、流行性出血热、恶性肾硬化、肝肾综合征、肾毒性物质损害、慢性肾炎、肾皮质或髓质坏死、肾移植术后排斥反应。
4.无尿或尿闭：4h尿量少于lOOml，或12h内完全无尿。见于尿路梗阻引起的严重的坏死性肾**炎、严重肾炎、急性肾衰及急性血管内溶血等。
尿色(urine color)
新鲜尿液：淡黄色
1．尿色近于无色，见于尿崩症、糖尿病、肾硬化。尿色淡且量过少，提示肾功能不良。
2．白色，可由脂肪尿、乳糜尿、脓尿、细菌尿，大量盐类（磷酸盐、尿酸盐、碳酸盐等）造成。
3．尿呈红色、红褐色，见于血尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、卟啉尿。也可见于服用食物染料色素及酚红、番泻叶、芦荟、氨基比林、磺胺等药物者。
4．尿呈深黄色、橙色，由于尿浓缩或肝细胞性黄疸、阻塞性黄 疸等疾病；或由于服用山道年等药物。
5．尿呈暗红色或近黑色，见于高铁血红蛋白尿、肌红蛋白尿、血尿、血红蛋白尿、黑色素瘤。
6．尿呈绿色或蓝色，见于细菌尿（绿脓杆菌）或服用亚甲蓝、靛卡红者。
7．尿呈黄荧光色，服用维生素Bz等药物。
8．棕绿色酸性尿，见于应用大黄、番泻叶、美鼠李皮等药物。
尿pH(urine pH)
尿液pH即尿液酸碱度是反映肾脏调节机体内环境体液酸碱平衡能力的重要指标之一。
1在正常饮食条件下，晨尿多偏酸性，多数尿标本pH:5.5~6.5，平均6.O。2随机尿pH:4.5~8.0。
1．生理性变化，尿标本必须新鲜，否则放置过久细菌分解尿液成分可导致：
(1)饮食影响：饮食以动物性为主，pH值降低。以植物性为主，pH>6。
(2)餐后胃液分泌增多，尿液酸分泌减少，pH值增高。
(3)生理活动的影响：剧烈运动、大汗、应急、饥饿时尿pH降低，夜间睡眠时，有轻度的呼吸性酸中毒、尿pH值降低。
(4)药物的影响：如服用碳酸氢盐和有机酸盐使尿pH增高，服用氯化铵、氯化钙、氯化钾、稀盐酸等使尿pH降低。
2．病理性变化
(1)尿pH降低：见于呼吸性或代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、痛风、尿酸盐或胱氨酸结石、尿路结核、肾炎、失钾性代谢性碱中毒、严重腹泻及饥饿状态等。
(2)尿pH增高：见于呼吸性或代谢性碱中毒、长期呕吐或胃 液抽吸、感染性膀胱炎、肾盂肾炎、Fanconi综合征、n综合征、草酸盐、磷酸盐或碳酸盐结石、肾小管性酸中毒。过量蔬菜或高钾食物。
(3)观察尿pH变化，指导临床用药。
尿比密
尿比密是指在4℃时与同体积纯水重量之比，称为尿比密。比密又称比重(specific gravity，SG)，可相对指示肾脏的浓缩和稀释功能。
1晨尿或通常饮食条件下：1.015 ~1.025。2随机尿：成人1.003~1.035（至少有1次在1.023或以上，1次在1.003或以下）；新生儿：1.002~1.004。
1．高比密尿：表示尿液浓缩，见于急性肾炎、蛋白尿、糖尿病、高热、大量出汗、脱水、心功能不全、腹水、周围循环衰竭、泌尿系梗阻、妊娠中毒、流行性出血热少尿期等。
2．低比密尿：表示肾浓缩功能减退，见于尿崩症、慢性肾功能不全、慢性肾炎、肾小球损害性疾病、急性肾衰多尿期、尿毒症多尿期、胶原性疾病、蛋白质营养不良、精神性多饮多尿症、原发性醛固酮增多症、流行性出血热多尿期及恢复期等。
尿比密易受年龄、饮水量、出汗过多等因素影响，用于估计肾功能时，必须24h连续多次测定尿SG，才有助于了解肾的浓缩和稀释功能。
尿蛋白质(urine protein，PRO)
尿蛋白质由于蛋白质的肾小管最大重吸收率极低，因此，一旦肾小球滤过增高，就使肾小管蛋白质吸收达到饱和，从而形成蛋白尿。
1定性：阴性（干化学法）。2定量：<O.lg/L；≤0.15g/24h。
1．生理性蛋白尿
(1)功能性蛋白尿，可因一时的高热、严寒、剧烈运动以及妊娠等引起。生理性蛋白尿的特点是一过性，且尿蛋白一般定性不超过+，定量<0.5g/24h，很少超过lg/24h。
(2)体位性蛋白尿（可能为脊柱前凸压迫肾静脉所致），又称直立性蛋白尿。其特点为夜间无蛋白尿，起床活动若干时间后出现蛋白尿，再平卧后蛋白尿消失。
2．病理性蛋白尿
(1)肾小球性蛋白尿：由于肾小球滤过膜受损而使通透性增加，滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力。蛋白尿以清蛋白为主。常见于急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肾静脉血栓形成、心功能不全、肾肿瘤等。
(2)肾小管性蛋尿：由于炎症或中毒引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收障碍而导致的以低分子量蛋白质为主的蛋白尿，其特点是以β2微球蛋白、溶菌酶等增多为主。常见于活动性肾盂肾炎、Fanconi综合征、肾移植、镉等重金属中毒等。
(3)混合性蛋白尿：由于炎症或中毒时累及肾小球和肾小管而产生的蛋白尿。此类特点是清蛋白和β2微球蛋白同时增多。
(4)组织性蛋白尿：包括肾前性蛋白尿和肾后性蛋白尿，由于肾小管分泌蛋白过多或肾组织破坏分解所引起。如Tamm-Hors-fall糖蛋白、IgA、黏蛋白。
(5)溢出性蛋白尿：由于血红蛋白、肌红蛋白、免疫球蛋白、本一周蛋白等过分增多所致，见于骨髓瘤、重链病、轻链病等。
尿葡萄糖(urine glucose，GLU)
生理情况下，尽管肾小球滤过液的葡萄糖浓度几乎与血浆相同，但当滤液流经肾小管近曲小管时，葡萄糖可全部被重吸收回到 血液中。所以，正常人尿液几乎不含或仅含微量葡萄糖，一般尿糖定性试验为阴性。尿糖定性试验呈阳性的尿液称为糖尿。
定性：阴性。定量：0.56~5.Ommol/24h。
1．生理性糖尿为一过性糖尿，是暂时性的，排除生理性因素后恢复。
(l)饮食性糖尿：短时间内食用大量的糖所致。
(2)应急性糖尿：又称一过性糖尿，原因是颅脑外伤、脑血管意外、情绪激动等情况下，延脑血糖中枢受刺激，导致肾上腺、胰高血糖素大量释放，因而可出现暂时性的高血糖和尿糖。
(3)妊娠性糖尿：以妊娠中末期多见，由于肾小球滤过增加，肾小管重吸收相对减少，另外妊娠末期和哺乳期间可因乳腺产生乳糖过多而致乳尿糖。
2．病理性糖尿
(1)真性糖尿：是由于胰岛素绝对或相对不足，血糖浓度超过肾糖阈值而从尿中排出所致。轻型患者常在餐后出现阳性。重者每次测定多为阳性。
(2)肾性糖尿：是由于肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退，肾糖阈降低而引起的尿糖。如家族性尿糖、慢性肾炎、肾病综合征等。
(3)其他糖尿：生长激素、甲状腺素、皮质醇、胰高血糖素都可使血糖浓度上升而引起尿糖。如肢体肥大症、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等。
尿酮体(urine ketone，KET)
1定性：阴性。2定量：酮体（以丙酮计）170~420mg/L，乙酰乙酸≤20mg/L。
1．非糖尿病性尿酮：婴儿和儿童急性发热，伴有呕吐或腹泻常出现尿酮。尿酮也可见于寒冷、剧烈运动后紧张状态、妊娠期、低糖性食物、禁食、呕吐、甲状腺功能亢进、恶病质，减肥治疗有效，会出现酮体，说明脂肪代谢增强。
2．糖尿病性尿酮：糖尿病酮症酸中毒，由于糖利用减少，脂肪分解加强酮体产生增加而引起尿酮，应与低血糖、心脑疾病酸中毒或高血糖渗透性糖尿病昏迷相区别：酮症酸中毒时尿酮体阳性，而后者尿酮体一般不增高，但应注意糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时，尿酮体亦可减少，甚至完全消失。
3．中毒：如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等，也可引起尿酮体阳性。
4．药物：服用苯乙双胍时，由于药物有抑制细胞呼吸的作用，可出现血糖正常、尿酮体阳性的现象。
尿胆红素(unne bilirubin，BIL)
尿液胆红素常用检查方法为阴性，当血中胆红素葡萄糖醛酸增高，超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出，尿胆红素试验可呈阳性反应。
定性：阴性。
1.尿胆红素阳性：见于肝实质性病变，如病毒性肝炎、酒精性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、Dubin-Johrson综合征、Roter综合征、肝细胞坏死、肝癌、胆道阻塞（胆石症、胆道肿物、胰头癌）和新生儿黄疸、家族性黄疸等。
2．尿胆红素阴性：除见于正常人外，还见于各种溶血性黄疸，如疟疾、溶血性贫血、大面积烧伤、溶血性尿毒症、DIC、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，血中以非结合胆红素升高为主。
3．尿胆红素检测：可作为黄疸实验室鉴别的一个项目，但它非 特异性实验，应与血清胆红素、尿胆原、黄胆原、粪胆原、红细胞计数、网织红细胞计数等检查项目一起综合分析。
尿胆原(urobilinogen．UBG)
1定性：阴性或1:20稀释后阴性。2定量：男性：
0.30~3.55μmol/L；女性：0.00～2.64μmol/L；儿童：0.13~2.30μmol/L。
1．尿胆原阳性：主要见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸的各种疾病，如病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、溶血性贫血及充血性心力衰竭、巨幼红细胞贫血（在骨髓中前期红细胞破坏）。尿胆原阳性也见于顽固性便秘、肠梗阻、发热等。
2．尿胆原阴性：除正常人外，还见于阻塞性黄疸疾病，如胆总管结石，肿瘤压迫（如胰头癌）所致的阻塞性黄疸，在肝细胞性黄疸极期，也可因胆红素肠肝循环受阻，尿胆原生成减少，因而尿胆原阴性。
尿亚硝酸盐(nitrite．NIT)
阴性（干化学法）。
1．硝酸盐定性阳性常见于大肠埃希菌引起的泌尿系感染，其检出敏感度为0.3~0.6mg/L。同时符合三个条件：1感染的细菌含有硝酸盐还原酶。2食物中含有适量的硝酸盐。3尿液标本在膀胱停留间隔4h以上，并排除药物的干扰。
2．硝酸盐+干化学白细胞检查+尿培养，可用于诊断产科病人尿路感染。
3．硝酸盐+干化学白细胞检查+蛋白质试剂带检测新生儿和婴儿尿路感染，试剂带有助于婴儿尿路感染的诊断，可避免进行昂贵的培养。
尿隐血(urine occult blood，BLD)
阴性。
1．当血管内溶血时，红细胞受到大量的破坏，可形成大分子游离血红蛋白(Hb)超过结合珠蛋白的结合能力，由肾小管滤Hb，当滤过的Hb量超过了肾小球重吸收的量时，Hb就出现在尿中，尿隐血试验即可出现阳性反应。
2．引起溶血和尿隐血的病因见于
(1)红细胞直接损伤：心瓣膜修复、严重烧伤、剧烈运动、行车、肌肉或其他血管组织严重损伤。
(2)血管性贫血(溶血性尿毒症、肾皮质坏死、DIC)o (3)动物所致溶血：蛇毒、蜘蛛毒、蜂毒等。
(4)感染：疟疾、黄热病、斑疹伤寒。
(5)免疫介导：血栓性血小板紫癜、血型不合的溶血性输血反应、阵发性寒冷性Hb尿、阵发性睡眠性Hb尿。
(6)服氧化剂药物：阿司匹林、磺胺、伯氨喹、硝基呋喃类等。
(7)所有引起血尿的病因均可出现尿隐血阳性：如急慢性肾盂肾炎、泌尿道外伤、急性膀胱炎、肾结石等。
尿三杯试验(urine three-cup test)
三杯均呈透明淡黄色，沉渣镜检均正常（目测法和显微镜检查法）。
1．第一杯尿液红细胞增多，提示出血部位多在尿道或膀胱颈。
如第一杯弥散脓液，则为急性尿道炎。如第一杯有脓丝，则为亚急性或慢性尿道炎。
2．第三杯尿液红细胞增多，提示出血部位多在膀胱三角区或后尿道。如第三杯有弥散脓液，则为前列腺炎、精囊炎。
3．如三杯红细胞均增多，则提示出血部位可能是来自膀胱颈以上病变（肾脏或输尿管）。膀胱肿瘤也可呈全程血尿。
4．如第一杯有脓丝、第三杯有弥散脓液，则为尿道炎、前列腺炎和精囊炎。
尿白细胞(white blood cells)
阴性（干化学法）。
1．尿白细胞阳性可提示泌尿系统有化脓性炎症，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎或肾结核等。
2．肾移植手术后lw内，尿中可出现较多的中性粒细胞，可引起白细胞阳性，随后可逐渐减少而恢复至正常。如出现排斥反应．尿中白细胞可阳性。
1．干化学法检测尿内白细胞是基于粒细胞内含有酯酶，其可与试剂带模块中的吲哚酚酯反应而显色，而淋巴细胞中酯酶含量很低，因此干化学法只能检测粒细胞，淋巴细胞不被检出。在肾移植患者发生排斥反应的尿液中，以淋巴细胞为主时，干化学法白细胞会出现阴性结果。此类患者应以显微镜检查法为主。
2．尿液中葡萄糖浓度升高或高比重尿液或尿蛋白>Sg/L，及尿中含有大量头孢菌素类、庆大霉素等药物时，可使结果偏低或出现假阴性。
3．尿液内污染甲醛、尿中含高浓度胆红素或使用某些药物f如呋喃妥因）时，可产生假阳性反应。
4．任何引起尿液颜色异常的结果均可影响试验颜色的反应。
呋喃妥因所引起的尿液黄色可掩盖试纸条的反应颜色。
5．尿液标本必须新鲜，留尿2h内完成测定，以免白细胞破坏，导致干化学法与镜检法人为的误差。
尿沉渣计数( urine sedit)
表2-1 尿沉渣主要成分参考值
1．尿液白细胞检查主要用于泌尿系统及邻近组织器官感染性或炎症性疾病的诊断。尿液白细胞增高，可见于急、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、急性肾小球肾炎、肾肿瘤、肾移植排异反应、肾结核、前列腺炎等。在女性患者中，应排除生殖炎症分泌物污染尿液时引起的尿白细胞增多。
2．尿沉渣红细胞增多可见于以下几种情况
(1)肾病：急性和慢性肾小球肾炎、急性膀胱炎、肾结核、肾结石、肾盂肾炎、与药物有关的间质性肾炎、肾肿瘤、肾静脉栓塞、损伤（肾活检）、多囊肾、狼疮性肾炎等。
(2)移植术后尿中常发现较多的红细胞，lw后可逐渐减少而渐消失。发生排斥反应时，尿中红细胞可再度增多。
(3)下尿道疾病：急慢性感染、结石、肿瘤、尿道狭窄和药物（如环磷酰胺）治疗后膀胱出血。
(4)肾外疾病急性胰腺炎、输卵管炎、结肠及盆腔肿瘤、急性发热期、疟疾、亚急性细菌性心内膜炎、恶性高、白血病和坏血病。
(5)药物引起的中毒磺胺药物治疗、水杨酸以及不合适的抗凝治疗。
3．管型是尿液中具有重要临床意义的有形成分
(1)透明管型：在剧烈运动、发热、麻醉、心功能不全时，肾受刺激后一过性出现。大量出现常见于急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎，恶性高血压，肾动脉硬化等。
(2)红细胞管型：尿中出现红细胞管型，提示肾单位内有出血，可见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、急性肾小管坏死、肾移植术后排斥反应、肾梗死等。
(3)白细胞管型：尿中见到白细胞管型，表示肾实质有细菌感染性病变，见于肾盂肾炎、间质性肾炎及肾病综合征等。
(4)上皮细胞管型：尿中见到上皮细胞管型，表示肾脏有肾小管退化性病变，常见于急性肾小管坏死，间质性肾炎、肾病综合征、子痫，肾淀粉样变性、重金属及其乙烯乙二醇和水杨酸盐中毒。肾移植术3d内，尿液中出现上皮细胞管型为排斥反应的可靠指标之—。
(5)颗粒管型：常见于急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化药物中毒引起肾小管损伤。
(6)脂肪管型：尿中见到脂肪管型提示肾小管损伤，肾小管上皮细胞发生脂肪变性。可见于亚急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、中毒性肾病等，尤其多见于肾病综合征。
(7)蜡样管型：尿中见到蜡样管型提示肾小管有严重病变，预后差。可见于慢性肾小球肾炎晚期、肾功能不全、肾功能衰竭及淀粉样变性，提示预后不良。
4．上皮细胞：扁平上皮细胞大量出现，同时伴有大量白细胞可见于膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎等。肾小管上皮细胞常见于急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死多尿期、肾移植术后排斥反应等。
1．影响尿沉渣检验结果的因素较多，如尿液放置过久可变碱、尿液中细胞、管型等有形成分可能被破坏。正确留取标本对尿沉渣检查极其重要，一般宜用新鲜、随机中段尿液。
2.女性要避免月经血、**分泌物混入，男性应避免前列腺液污染，必要时采用导尿术采集标本。
尿本周蛋白(urine Bence-J ones protein)
阴性（热沉淀反应法）。
1．骨髓瘤和巨球蛋白血症患者约有60%在尿中检出BJP，约有15%的病例在血清中无骨髓瘤蛋白的M蛋白带，而仅在血液和尿液中查到BJP，少数非分泌型的骨髓瘤BJP阴性。
2．BJP也可见于：慢性淋巴细胞白血病、绿色瘤、恶性淋巴瘤、急性粒细胞或单核细胞白血病（伴巨球蛋白血症）、骨肉瘤、红细胞增多症、特发性BJP尿病、骨转移性肿瘤、前列腺炎、非活动性肺结核。
3．一过性BJP阳性可见于肾淀粉样变、慢性肾盂肾炎、慢性肾炎、慢性肾衰、肾小管酸中毒、肾小管坏死。
1．本周蛋白(Bence Jones protein，BJP)具有特异的热凝固特性（在40℃时混浊，60℃时凝固，100℃时又溶解），因此又称为凝溶蛋白。BJP对疾病诊断缺乏特异性，如骨髓瘤，应配合其他检查如X线、病理活检等试验才能确诊。
2．脓尿标本或尿液中混入精液可导致假阳性。
尿液β2-微球蛋白(β2-M)
< 0.2mg/L或370μg/24h
1．尿β2-MG检测主要用于评估肾脏早期损伤时肾小球和近端。肾小管功能。尿β2-MG增高见于肾小管一间质性疾病、药物或毒物（庆大霉素、卡那霉素、汞、镉、铬、金）所致早期肾小管损伤。
2．肾移植术后若持续出现尿β2-MG增高，表明排斥反应未得到有效控制。
3．应同时检查血β2-MG，只有血β2-MG小于5mg/L尿β2-MG增高才反映肾小管损伤。
尿液Tamm--Horsfall蛋白测定(THP)
成人：29.8~42.9mg/24h尿或随机尿0.9～1.7μg/μmol肌酐。
1．THP在尿中含量增高提示远端肾小管各种原因的病变，可见于上尿路炎症、感染、梗阻，自身免疫性疾病、药物毒性、金属铜和镉中毒等所引起的肾小管一间质性炎。尿THP一过性增高，可见于重铬酸钾中毒和肾移植后急性排斥反应期。
2．THP持续维持较高水平提示易于形成尿结石。尿中THP测定有助于判断泌尿道结石体外震波碎石质治疗效果：手术成功者，尿中THP含量于术后第二天达高峰，以后逐渐减低；若THP无明显变化，则表明碎石治疗失败。
尿液α1-微球蛋白(α1-M)
成人：< 15mg/24h屎或<15mg/g肌酐
1．尿α1-M增高：是反映和评价各种原因包括肾移植后排斥反应所致早期近端肾小管功能损伤的特异、灵敏指标。
2．评估肾小球滤过功能血清和尿α1-M都增高，表明肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均受损，故测定血清α1-M比测定血肌酐或β2-M在反映肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能上更 灵敏。
尿乳糜试验(chyluria lest)
阴性
1．乳糜尿因丝虫病或其他原因（腹内结核、肿瘤等）引起的淋巴管阻塞，使尿路淋巴管破裂而形成。
2．妊娠、包虫病、疟疾等偶可引起乳糜尿。
3．其他如胸腹部创伤或手术、先天性淋巴管畸形及肾盂肾炎等均可引起乳糜尿。
4．如果乳糜尿含有较多的血液称为乳糜血尿。如果患者并泌尿系感染时，可出现乳糜脓尿。
尿含铁血黄素(urine hemosiderin)
阴性。
1．慢性血管内溶血，如阵发性睡眠性血红蛋白尿和其他血管内溶血（如微血管性溶血性贫血、反复输血、恶性贫血等）可引起含铁血黄素尿。
2．血红蛋白沉着症可引起肾脏铁质沉着，尿中出现含铁血黄素。
尿妊娠试验(urine pregnancy test)
1定性：阴性。2半定量：< 2ng/L。
1．早期妊娠诊断，妊娠时尿中人绒毛膜促性腺激素(HCG)含量增高，一般孕后35~40d为2 500U/L以上，60~70d出现高峰可达8.0万~32万U/I，常用的HCG检验法均能呈阳性反应，早早孕 检测在受精卵着床后5~7d即能检测出HCG。
2．对异常妊娠及与妊娠有关情况的观察。官外孕时，一般试验有60%的阳性率，有助于与其他急腹症的鉴别。完全流产者子宫内尚有胎盘组织存活时妊娠试验仍可呈阳性，完全流产或死胎，可由阳性转为阴性。
3．在保胎治疗中，如尿中HCG不断下降，表示保胎无效，反之如明显上升，说明保胎是成功的。 4．先兆流产时如尿中HCG含量正常则可能不发生流产，即预后良好；如HCG<1 000U/L，则发生流产的可能性大，治疗往往无效。
5．葡萄胎、恶性葡萄胎、绒毛膜癌及睾丸畸胎瘤的患者，尿中HCG显著增高。
1．标本应新鲜，以清晨第一次尿标本为好。
2．容器必须清洁，避免污染。
3．严重的蛋白尿、血尿、菌尿标本不适做此试验，前列腺素和抗孕激素类药物可影响测定结果。
(urine examination)
尿量(urine volume)
1成人：l000~2000ml/24h。2儿童：按儿童每公斤体重计排尿量，约为成年人的3~4倍。
多尿是指24h尿液总量超过2500 ml。多尿分为生理性和病理性两大类：
1．生理性多尿
(1)饮水过多或食用含水分高的食物。
(2)服用有利尿作用的食品，如咖啡。
(3)使用某些药物，如咖啡因、噻嗪类、脱水剂等。
(4)静脉输注液体过多。
(4)精神紧张、癔症等可引起暂时性、精神性多尿。
2．病理性多尿
(1)肾脏疾病：如慢性肾炎、肾功能不全、慢性间质性肾炎、肾小管性酸中毒、低血钾性肾病、高钙性肾病、肾性尿崩症、肾性糖尿病、失盐型肾病、抗维生素D骨软化症、肾小动脉硬化、肾移植术后循环恢复时等。
(2)内分泌与代谢疾病：如糖尿病、尿崩症、原发性甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、巨人症等。
(3)精神神经疾患，如精神性多饮多尿、脑肿瘤等。
(4)溶质性利尿和水肿吸收，如急性肾衰恢复期、静注甘露醇、山梨醇、高渗糖液、浆膜腔积液及水肿恢复期等。
3．病理性少尿：是指24h尿量少于400ml或每小时尿量持续小于17 ml（儿童<0.8 ml/kg）常见于：
(1)肾前性少尿，如严重脱水与电解质紊乱（腹泻、呕吐、大面积烧伤、大出血等）、心力衰竭、休克、低血压、肾动脉栓塞或受压迫、进行性水肿、渗出液或漏出液水肿潴留期、重症肝病与肝硬化腹水、急性发热性疾病。
(2)肾性少尿，如严重急性肾炎、急性或慢性肾衰、急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急性重症肾盂肾炎、流行性出血热、恶性肾硬化、肝肾综合征、肾毒性物质损害、慢性肾炎、肾皮质或髓质坏死、肾移植术后排斥反应。
4.无尿或尿闭：4h尿量少于lOOml，或12h内完全无尿。见于尿路梗阻引起的严重的坏死性肾**炎、严重肾炎、急性肾衰及急性血管内溶血等。
尿色(urine color)
新鲜尿液：淡黄色
1．尿色近于无色，见于尿崩症、糖尿病、肾硬化。尿色淡且量过少，提示肾功能不良。
2．白色，可由脂肪尿、乳糜尿、脓尿、细菌尿，大量盐类（磷酸盐、尿酸盐、碳酸盐等）造成。
3．尿呈红色、红褐色，见于血尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、卟啉尿。也可见于服用食物染料色素及酚红、番泻叶、芦荟、氨基比林、磺胺等药物者。
4．尿呈深黄色、橙色，由于尿浓缩或肝细胞性黄疸、阻塞性黄 疸等疾病；或由于服用山道年等药物。
5．尿呈暗红色或近黑色，见于高铁血红蛋白尿、肌红蛋白尿、血尿、血红蛋白尿、黑色素瘤。
6．尿呈绿色或蓝色，见于细菌尿（绿脓杆菌）或服用亚甲蓝、靛卡红者。
7．尿呈黄荧光色，服用维生素Bz等药物。
8．棕绿色酸性尿，见于应用大黄、番泻叶、美鼠李皮等药物。
尿pH(urine pH)
尿液pH即尿液酸碱度是反映肾脏调节机体内环境体液酸碱平衡能力的重要指标之一。
1在正常饮食条件下，晨尿多偏酸性，多数尿标本pH:5.5~6.5，平均6.O。2随机尿pH:4.5~8.0。
1．生理性变化，尿标本必须新鲜，否则放置过久细菌分解尿液成分可导致：
(1)饮食影响：饮食以动物性为主，pH值降低。以植物性为主，pH>6。
(2)餐后胃液分泌增多，尿液酸分泌减少，pH值增高。
(3)生理活动的影响：剧烈运动、大汗、应急、饥饿时尿pH降低，夜间睡眠时，有轻度的呼吸性酸中毒、尿pH值降低。
(4)药物的影响：如服用碳酸氢盐和有机酸盐使尿pH增高，服用氯化铵、氯化钙、氯化钾、稀盐酸等使尿pH降低。
2．病理性变化
(1)尿pH降低：见于呼吸性或代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、痛风、尿酸盐或胱氨酸结石、尿路结核、肾炎、失钾性代谢性碱中毒、严重腹泻及饥饿状态等。
(2)尿pH增高：见于呼吸性或代谢性碱中毒、长期呕吐或胃 液抽吸、感染性膀胱炎、肾盂肾炎、Fanconi综合征、n综合征、草酸盐、磷酸盐或碳酸盐结石、肾小管性酸中毒。过量蔬菜或高钾食物。
(3)观察尿pH变化，指导临床用药。
尿比密
尿比密是指在4℃时与同体积纯水重量之比，称为尿比密。比密又称比重(specific gravity，SG)，可相对指示肾脏的浓缩和稀释功能。
1晨尿或通常饮食条件下：1.015 ~1.025。2随机尿：成人1.003~1.035（至少有1次在1.023或以上，1次在1.003或以下）；新生儿：1.002~1.004。
1．高比密尿：表示尿液浓缩，见于急性肾炎、蛋白尿、糖尿病、高热、大量出汗、脱水、心功能不全、腹水、周围循环衰竭、泌尿系梗阻、妊娠中毒、流行性出血热少尿期等。
2．低比密尿：表示肾浓缩功能减退，见于尿崩症、慢性肾功能不全、慢性肾炎、肾小球损害性疾病、急性肾衰多尿期、尿毒症多尿期、胶原性疾病、蛋白质营养不良、精神性多饮多尿症、原发性醛固酮增多症、流行性出血热多尿期及恢复期等。
尿比密易受年龄、饮水量、出汗过多等因素影响，用于估计肾功能时，必须24h连续多次测定尿SG，才有助于了解肾的浓缩和稀释功能。
尿蛋白质(urine protein，PRO)
尿蛋白质由于蛋白质的肾小管最大重吸收率极低，因此，一旦肾小球滤过增高，就使肾小管蛋白质吸收达到饱和，从而形成蛋白尿。
1定性：阴性（干化学法）。2定量：<O.lg/L；≤0.15g/24h。
1．生理性蛋白尿
(1)功能性蛋白尿，可因一时的高热、严寒、剧烈运动以及妊娠等引起。生理性蛋白尿的特点是一过性，且尿蛋白一般定性不超过+，定量<0.5g/24h，很少超过lg/24h。
(2)体位性蛋白尿（可能为脊柱前凸压迫肾静脉所致），又称直立性蛋白尿。其特点为夜间无蛋白尿，起床活动若干时间后出现蛋白尿，再平卧后蛋白尿消失。
2．病理性蛋白尿
(1)肾小球性蛋白尿：由于肾小球滤过膜受损而使通透性增加，滤出较多的血浆蛋白，超过了肾小管重吸收能力。蛋白尿以清蛋白为主。常见于急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、肾静脉血栓形成、心功能不全、肾肿瘤等。
(2)肾小管性蛋尿：由于炎症或中毒引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收障碍而导致的以低分子量蛋白质为主的蛋白尿，其特点是以β2微球蛋白、溶菌酶等增多为主。常见于活动性肾盂肾炎、Fanconi综合征、肾移植、镉等重金属中毒等。
(3)混合性蛋白尿：由于炎症或中毒时累及肾小球和肾小管而产生的蛋白尿。此类特点是清蛋白和β2微球蛋白同时增多。
(4)组织性蛋白尿：包括肾前性蛋白尿和肾后性蛋白尿，由于肾小管分泌蛋白过多或肾组织破坏分解所引起。如Tamm-Hors-fall糖蛋白、IgA、黏蛋白。
(5)溢出性蛋白尿：由于血红蛋白、肌红蛋白、免疫球蛋白、本一周蛋白等过分增多所致，见于骨髓瘤、重链病、轻链病等。
尿葡萄糖(urine glucose，GLU)
生理情况下，尽管肾小球滤过液的葡萄糖浓度几乎与血浆相同，但当滤液流经肾小管近曲小管时，葡萄糖可全部被重吸收回到 血液中。所以，正常人尿液几乎不含或仅含微量葡萄糖，一般尿糖定性试验为阴性。尿糖定性试验呈阳性的尿液称为糖尿。
定性：阴性。定量：0.56~5.Ommol/24h。
1．生理性糖尿为一过性糖尿，是暂时性的，排除生理性因素后恢复。
(l)饮食性糖尿：短时间内食用大量的糖所致。
(2)应急性糖尿：又称一过性糖尿，原因是颅脑外伤、脑血管意外、情绪激动等情况下，延脑血糖中枢受刺激，导致肾上腺、胰高血糖素大量释放，因而可出现暂时性的高血糖和尿糖。
(3)妊娠性糖尿：以妊娠中末期多见，由于肾小球滤过增加，肾小管重吸收相对减少，另外妊娠末期和哺乳期间可因乳腺产生乳糖过多而致乳尿糖。
2．病理性糖尿
(1)真性糖尿：是由于胰岛素绝对或相对不足，血糖浓度超过肾糖阈值而从尿中排出所致。轻型患者常在餐后出现阳性。重者每次测定多为阳性。
(2)肾性糖尿：是由于肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退，肾糖阈降低而引起的尿糖。如家族性尿糖、慢性肾炎、肾病综合征等。
(3)其他糖尿：生长激素、甲状腺素、皮质醇、胰高血糖素都可使血糖浓度上升而引起尿糖。如肢体肥大症、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等。
尿酮体(urine ketone，KET)
1定性：阴性。2定量：酮体（以丙酮计）170~420mg/L，乙酰乙酸≤20mg/L。
1．非糖尿病性尿酮：婴儿和儿童急性发热，伴有呕吐或腹泻常出现尿酮。尿酮也可见于寒冷、剧烈运动后紧张状态、妊娠期、低糖性食物、禁食、呕吐、甲状腺功能亢进、恶病质，减肥治疗有效，会出现酮体，说明脂肪代谢增强。
2．糖尿病性尿酮：糖尿病酮症酸中毒，由于糖利用减少，脂肪分解加强酮体产生增加而引起尿酮，应与低血糖、心脑疾病酸中毒或高血糖渗透性糖尿病昏迷相区别：酮症酸中毒时尿酮体阳性，而后者尿酮体一般不增高，但应注意糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时，尿酮体亦可减少，甚至完全消失。
3．中毒：如氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等，也可引起尿酮体阳性。
4．药物：服用苯乙双胍时，由于药物有抑制细胞呼吸的作用，可出现血糖正常、尿酮体阳性的现象。
尿胆红素(unne bilirubin，BIL)
尿液胆红素常用检查方法为阴性，当血中胆红素葡萄糖醛酸增高，超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出，尿胆红素试验可呈阳性反应。
定性：阴性。
1.尿胆红素阳性：见于肝实质性病变，如病毒性肝炎、酒精性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、Dubin-Johrson综合征、Roter综合征、肝细胞坏死、肝癌、胆道阻塞（胆石症、胆道肿物、胰头癌）和新生儿黄疸、家族性黄疸等。
2．尿胆红素阴性：除见于正常人外，还见于各种溶血性黄疸，如疟疾、溶血性贫血、大面积烧伤、溶血性尿毒症、DIC、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，血中以非结合胆红素升高为主。
3．尿胆红素检测：可作为黄疸实验室鉴别的一个项目，但它非 特异性实验，应与血清胆红素、尿胆原、黄胆原、粪胆原、红细胞计数、网织红细胞计数等检查项目一起综合分析。
尿胆原(urobilinogen．UBG)
1定性：阴性或1:20稀释后阴性。2定量：男性：
0.30~3.55μmol/L；女性：0.00～2.64μmol/L；儿童：0.13~2.30μmol/L。
1．尿胆原阳性：主要见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸的各种疾病，如病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、溶血性贫血及充血性心力衰竭、巨幼红细胞贫血（在骨髓中前期红细胞破坏）。尿胆原阳性也见于顽固性便秘、肠梗阻、发热等。
2．尿胆原阴性：除正常人外，还见于阻塞性黄疸疾病，如胆总管结石，肿瘤压迫（如胰头癌）所致的阻塞性黄疸，在肝细胞性黄疸极期，也可因胆红素肠肝循环受阻，尿胆原生成减少，因而尿胆原阴性。
尿亚硝酸盐(nitrite．NIT)
阴性（干化学法）。
1．硝酸盐定性阳性常见于大肠埃希菌引起的泌尿系感染，其检出敏感度为0.3~0.6mg/L。同时符合三个条件：1感染的细菌含有硝酸盐还原酶。2食物中含有适量的硝酸盐。3尿液标本在膀胱停留间隔4h以上，并排除药物的干扰。
2．硝酸盐+干化学白细胞检查+尿培养，可用于诊断产科病人尿路感染。
3．硝酸盐+干化学白细胞检查+蛋白质试剂带检测新生儿和婴儿尿路感染，试剂带有助于婴儿尿路感染的诊断，可避免进行昂贵的培养。
尿隐血(urine occult blood，BLD)
阴性。
1．当血管内溶血时，红细胞受到大量的破坏，可形成大分子游离血红蛋白(Hb)超过结合珠蛋白的结合能力，由肾小管滤Hb，当滤过的Hb量超过了肾小球重吸收的量时，Hb就出现在尿中，尿隐血试验即可出现阳性反应。
2．引起溶血和尿隐血的病因见于
(1)红细胞直接损伤：心瓣膜修复、严重烧伤、剧烈运动、行车、肌肉或其他血管组织严重损伤。
(2)血管性贫血(溶血性尿毒症、肾皮质坏死、DIC)o (3)动物所致溶血：蛇毒、蜘蛛毒、蜂毒等。
(4)感染：疟疾、黄热病、斑疹伤寒。
(5)免疫介导：血栓性血小板紫癜、血型不合的溶血性输血反应、阵发性寒冷性Hb尿、阵发性睡眠性Hb尿。
(6)服氧化剂药物：阿司匹林、磺胺、伯氨喹、硝基呋喃类等。
(7)所有引起血尿的病因均可出现尿隐血阳性：如急慢性肾盂肾炎、泌尿道外伤、急性膀胱炎、肾结石等。
尿三杯试验(urine three-cup test)
三杯均呈透明淡黄色，沉渣镜检均正常（目测法和显微镜检查法）。
1．第一杯尿液红细胞增多，提示出血部位多在尿道或膀胱颈。
如第一杯弥散脓液，则为急性尿道炎。如第一杯有脓丝，则为亚急性或慢性尿道炎。
2．第三杯尿液红细胞增多，提示出血部位多在膀胱三角区或后尿道。如第三杯有弥散脓液，则为前列腺炎、精囊炎。
3．如三杯红细胞均增多，则提示出血部位可能是来自膀胱颈以上病变（肾脏或输尿管）。膀胱肿瘤也可呈全程血尿。
4．如第一杯有脓丝、第三杯有弥散脓液，则为尿道炎、前列腺炎和精囊炎。
尿白细胞(white blood cells)
阴性（干化学法）。
1．尿白细胞阳性可提示泌尿系统有化脓性炎症，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎或肾结核等。
2．肾移植手术后lw内，尿中可出现较多的中性粒细胞，可引起白细胞阳性，随后可逐渐减少而恢复至正常。如出现排斥反应．尿中白细胞可阳性。
1．干化学法检测尿内白细胞是基于粒细胞内含有酯酶，其可与试剂带模块中的吲哚酚酯反应而显色，而淋巴细胞中酯酶含量很低，因此干化学法只能检测粒细胞，淋巴细胞不被检出。在肾移植患者发生排斥反应的尿液中，以淋巴细胞为主时，干化学法白细胞会出现阴性结果。此类患者应以显微镜检查法为主。
2．尿液中葡萄糖浓度升高或高比重尿液或尿蛋白>Sg/L，及尿中含有大量头孢菌素类、庆大霉素等药物时，可使结果偏低或出现假阴性。
3．尿液内污染甲醛、尿中含高浓度胆红素或使用某些药物f如呋喃妥因）时，可产生假阳性反应。
4．任何引起尿液颜色异常的结果均可影响试验颜色的反应。
呋喃妥因所引起的尿液黄色可掩盖试纸条的反应颜色。
5．尿液标本必须新鲜，留尿2h内完成测定，以免白细胞破坏，导致干化学法与镜检法人为的误差。
尿沉渣计数( urine sedit)
表2-1 尿沉渣主要成分参考值
1．尿液白细胞检查主要用于泌尿系统及邻近组织器官感染性或炎症性疾病的诊断。尿液白细胞增高，可见于急、慢性肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、急性肾小球肾炎、肾肿瘤、肾移植排异反应、肾结核、前列腺炎等。在女性患者中，应排除生殖炎症分泌物污染尿液时引起的尿白细胞增多。
2．尿沉渣红细胞增多可见于以下几种情况
(1)肾病：急性和慢性肾小球肾炎、急性膀胱炎、肾结核、肾结石、肾盂肾炎、与药物有关的间质性肾炎、肾肿瘤、肾静脉栓塞、损伤（肾活检）、多囊肾、狼疮性肾炎等。
(2)移植术后尿中常发现较多的红细胞，lw后可逐渐减少而渐消失。发生排斥反应时，尿中红细胞可再度增多。
(3)下尿道疾病：急慢性感染、结石、肿瘤、尿道狭窄和药物（如环磷酰胺）治疗后膀胱出血。
(4)肾外疾病急性胰腺炎、输卵管炎、结肠及盆腔肿瘤、急性发热期、疟疾、亚急性细菌性心内膜炎、恶性高、白血病和坏血病。
(5)药物引起的中毒磺胺药物治疗、水杨酸以及不合适的抗凝治疗。
3．管型是尿液中具有重要临床意义的有形成分
(1)透明管型：在剧烈运动、发热、麻醉、心功能不全时，肾受刺激后一过性出现。大量出现常见于急、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎，恶性高血压，肾动脉硬化等。
(2)红细胞管型：尿中出现红细胞管型，提示肾单位内有出血，可见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、急性肾小管坏死、肾移植术后排斥反应、肾梗死等。
(3)白细胞管型：尿中见到白细胞管型，表示肾实质有细菌感染性病变，见于肾盂肾炎、间质性肾炎及肾病综合征等。
(4)上皮细胞管型：尿中见到上皮细胞管型，表示肾脏有肾小管退化性病变，常见于急性肾小管坏死，间质性肾炎、肾病综合征、子痫，肾淀粉样变性、重金属及其乙烯乙二醇和水杨酸盐中毒。肾移植术3d内，尿液中出现上皮细胞管型为排斥反应的可靠指标之—。
(5)颗粒管型：常见于急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化药物中毒引起肾小管损伤。
(6)脂肪管型：尿中见到脂肪管型提示肾小管损伤，肾小管上皮细胞发生脂肪变性。可见于亚急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、中毒性肾病等，尤其多见于肾病综合征。
(7)蜡样管型：尿中见到蜡样管型提示肾小管有严重病变，预后差。可见于慢性肾小球肾炎晚期、肾功能不全、肾功能衰竭及淀粉样变性，提示预后不良。
4．上皮细胞：扁平上皮细胞大量出现，同时伴有大量白细胞可见于膀胱炎、尿道炎、肾盂肾炎等。肾小管上皮细胞常见于急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死多尿期、肾移植术后排斥反应等。
1．影响尿沉渣检验结果的因素较多，如尿液放置过久可变碱、尿液中细胞、管型等有形成分可能被破坏。正确留取标本对尿沉渣检查极其重要，一般宜用新鲜、随机中段尿液。
2.女性要避免月经血、**分泌物混入，男性应避免前列腺液污染，必要时采用导尿术采集标本。
尿本周蛋白(urine Bence-J ones protein)
阴性（热沉淀反应法）。
1．骨髓瘤和巨球蛋白血症患者约有60%在尿中检出BJP，约有15%的病例在血清中无骨髓瘤蛋白的M蛋白带，而仅在血液和尿液中查到BJP，少数非分泌型的骨髓瘤BJP阴性。
2．BJP也可见于：慢性淋巴细胞白血病、绿色瘤、恶性淋巴瘤、急性粒细胞或单核细胞白血病（伴巨球蛋白血症）、骨肉瘤、红细胞增多症、特发性BJP尿病、骨转移性肿瘤、前列腺炎、非活动性肺结核。
3．一过性BJP阳性可见于肾淀粉样变、慢性肾盂肾炎、慢性肾炎、慢性肾衰、肾小管酸中毒、肾小管坏死。
1．本周蛋白(Bence Jones protein，BJP)具有特异的热凝固特性（在40℃时混浊，60℃时凝固，100℃时又溶解），因此又称为凝溶蛋白。BJP对疾病诊断缺乏特异性，如骨髓瘤，应配合其他检查如X线、病理活检等试验才能确诊。
2．脓尿标本或尿液中混入精液可导致假阳性。
尿液β2-微球蛋白(β2-M)
< 0.2mg/L或370μg/24h
1．尿β2-MG检测主要用于评估肾脏早期损伤时肾小球和近端。肾小管功能。尿β2-MG增高见于肾小管一间质性疾病、药物或毒物（庆大霉素、卡那霉素、汞、镉、铬、金）所致早期肾小管损伤。
2．肾移植术后若持续出现尿β2-MG增高，表明排斥反应未得到有效控制。
3．应同时检查血β2-MG，只有血β2-MG小于5mg/L尿β2-MG增高才反映肾小管损伤。
尿液Tamm--Horsfall蛋白测定(THP)
成人：29.8~42.9mg/24h尿或随机尿0.9～1.7μg/μmol肌酐。
1．THP在尿中含量增高提示远端肾小管各种原因的病变，可见于上尿路炎症、感染、梗阻，自身免疫性疾病、药物毒性、金属铜和镉中毒等所引起的肾小管一间质性炎。尿THP一过性增高，可见于重铬酸钾中毒和肾移植后急性排斥反应期。
2．THP持续维持较高水平提示易于形成尿结石。尿中THP测定有助于判断泌尿道结石体外震波碎石质治疗效果：手术成功者，尿中THP含量于术后第二天达高峰，以后逐渐减低；若THP无明显变化，则表明碎石治疗失败。
尿液α1-微球蛋白(α1-M)
成人：< 15mg/24h屎或<15mg/g肌酐
1．尿α1-M增高：是反映和评价各种原因包括肾移植后排斥反应所致早期近端肾小管功能损伤的特异、灵敏指标。
2．评估肾小球滤过功能血清和尿α1-M都增高，表明肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能均受损，故测定血清α1-M比测定血肌酐或β2-M在反映肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能上更 灵敏。
尿乳糜试验(chyluria lest)
阴性
1．乳糜尿因丝虫病或其他原因（腹内结核、肿瘤等）引起的淋巴管阻塞，使尿路淋巴管破裂而形成。
2．妊娠、包虫病、疟疾等偶可引起乳糜尿。
3．其他如胸腹部创伤或手术、先天性淋巴管畸形及肾盂肾炎等均可引起乳糜尿。
4．如果乳糜尿含有较多的血液称为乳糜血尿。如果患者并泌尿系感染时，可出现乳糜脓尿。
尿含铁血黄素(urine hemosiderin)
阴性。
1．慢性血管内溶血，如阵发性睡眠性血红蛋白尿和其他血管内溶血（如微血管性溶血性贫血、反复输血、恶性贫血等）可引起含铁血黄素尿。
2．血红蛋白沉着症可引起肾脏铁质沉着，尿中出现含铁血黄素。
尿妊娠试验(urine pregnancy test)
1定性：阴性。2半定量：< 2ng/L。
1．早期妊娠诊断，妊娠时尿中人绒毛膜促性腺激素(HCG)含量增高，一般孕后35~40d为2 500U/L以上，60~70d出现高峰可达8.0万~32万U/I，常用的HCG检验法均能呈阳性反应，早早孕 检测在受精卵着床后5~7d即能检测出HCG。
2．对异常妊娠及与妊娠有关情况的观察。官外孕时，一般试验有60%的阳性率，有助于与其他急腹症的鉴别。完全流产者子宫内尚有胎盘组织存活时妊娠试验仍可呈阳性，完全流产或死胎，可由阳性转为阴性。
3．在保胎治疗中，如尿中HCG不断下降，表示保胎无效，反之如明显上升，说明保胎是成功的。 4．先兆流产时如尿中HCG含量正常则可能不发生流产，即预后良好；如HCG<1 000U/L，则发生流产的可能性大，治疗往往无效。
5．葡萄胎、恶性葡萄胎、绒毛膜癌及睾丸畸胎瘤的患者，尿中HCG显著增高。
1．标本应新鲜，以清晨第一次尿标本为好。
2．容器必须清洁，避免污染。
3．严重的蛋白尿、血尿、菌尿标本不适做此试验，前列腺素和抗孕激素类药物可影响测定结果。