第二节 脂类及其代谢产物
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总胆固醇(total cholesterol，TCH)
血清中的胆固醇主要存在于LDL中，其次为HDL和VLDL，CM中含量最少。胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等活性物质的重要材料，也是构成细胞膜的主要成分。
成人：2.8~5.2mmol/L；儿童<4.4 mmol/L
1.TCH升高见于各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、糖尿病等。此外，吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩等也可使TCH升高。妊娠末3月，可明显升高，产后恢复正常。
2.TCH降低可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良、巨细胞性贫血等。
3．TCH升高，发生CHD和AS的危险性也增加，如同时合并高血压的患者，其脑出血的危险性也将大大提高。TCH降低，提示蛋白质热能营养不良．其发生感染及肿瘤性疾病的概率会增加。
1. TG受检者应禁食12~14h采血。
2．高血尿酸可引起负干扰。
3．大量还原性药物，如维生素C、酚磺乙胺、盐酸异丙嗪、复方丹参等，可干扰反应使结果偏低。
1．患者若服用降血脂药，需在检查前24h停止服用，以便得到正确结果。
2．若患者胆固醇值太高，需再测一次以确认结果。
3．为求正确结果，患者最好于采血前3w不改变饮食习惯，体重保持不变。
4.定至抽血前禁饮咖啡或酒。
5．怀孕期间至产后3m内，血清胆固醇浓度会升高，此乃生理性变化。
甘油三酯( triglyceride，TG)
甘油三酯主要存在于β脂蛋白和乳糜微粒中，主要功能是为细胞代谢提供能量。
成人：0.56~1.70mmol/L；儿童0.36～1.50 mmol/L
1．甘油三酯波动范围较大，随年龄、性别、饮食结构和生活习惯等不同而有差异。
2．血清中TG增高可见于
(1)各种高脂蛋白血症、糖尿病、痛风、梗阻性黄疸、胰腺炎、肾病综合征等。
(2)长期禁食或高脂饮食以及大量饮酒。
3．血清中TG降低可见于：低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进，还可见于过度饥饿、运动等。
4．临床上一般认为高TG水平是患AS的危险因子，随着TG ##第三章临床生物化学检验
的增高，血液黏稠度增加，血液流变学受影响，凝血活性增强和纤溶活性将会降低，并且TG的升高常伴有HDL的降低，这一切都是易导致AS发生发展的危险因素。
1．维生素对反应有负干扰，甲状腺素、类固醇激素、口服避孕药等也可干扰测定结果。
2．饮食和喝酒，会使血中TG升高。
1．提示病人抽血前需禁食12 h以上，否则结果会假性偏高，禁食期间，可以喝水。
2．检验前48 h内，最好正常饮食，不可饮酒或咖啡，避免剧烈运动，也不能使用肝素、皮质类固醇等药物。
3．抽血姿势最好以坐姿为佳。
4．怀孕期间及产后3m内，血清甘油三酯会升高，此乃生理性变化。
高密度脂蛋白胆固醇（ high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)
高密度脂蛋白胆固醇是密度最大的脂蛋白，在肝脏和小肠中合成，主要生理功能是将肝外组织的胆固醇运回肝脏进行代谢。
直接法：1.03～1.89 mmol/L
1．HDL-C升高见于
(1)胆固醇酯转移蛋白缺乏症、慢性阻塞性疾病及原发性胆汁性肝硬化。
(2)饮酒及长期体力活动者。
2．HDL-C降低见于
(1)心脑血管疾病、糖尿病、慢性肾功能不全、急性或慢性肝 病、甲状腺功能异常和严重营养不良等。
(2)肥胖者和长期吸烟者。
3．流行病学与临床研究表明，HDL-C的含量与心脑血管疾病的发病率及病变程度呈负相关。
1．饮食习惯改变，吸烟、摄取较饱和脂肪酸或体重增加会使HDL-C下降。
2．利尿剂、激素及口服避孕药、肾上腺素性阻断剂可干扰测定结果。
低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)
低密度脂蛋白胆固醇是在血浆中由极低密度脂蛋白转变而来，主要在血管内合成，是运输胆固醇到肝外组织的主要运载工具。
成人：2.1～3.lmmol/L；儿童2.8mmol/L以下
1．LDL-C升高见于
(1)遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭等。
(2)血卟啉症、神经性畏食以及妊娠。
(3)肥胖及长期高胆固醇和饱和脂肪酸饮食。
2．LDL-C降低见于
(1)高甲状腺素血症、急性心肌梗塞、骨髓瘤、创伤、严重肝脏疾病及Reye综合征等
(2)营养不良及慢性贫血。
3．流行病学与临床研究表明LDL-C的含量与心脑血管疾病的发病率及病变程度呈显著正相关。
1．雄性激素、儿茶酚胺、胆汁酸、利尿剂会使结果假性上升。
2．服用干扰素、甲状腺素则会降低LDL-C。
脂蛋白( a)
脂蛋白(a)是一种与LDL结构相近的人体血清中的蛋白，密度介于HDL与LDL之间。血清中Lp(a)浓度在300mg/L以上是促进AS形成的危险因素。
免疫比浊法：0~300mg/L
1．Lp(a)增高主要见于动脉粥样硬化、脑梗死、脑动脉硬化、急性时相反应等。 Lp(a)是公认的致动脉粥样硬化的独立危险因素，有研究表明，CHO浓度正常，而Lp(a)浓度升高，患心脑血管疾病的危险性比正常人高2倍，如LDL和Lp(a)都增高，则危险性为8倍。
2．Lp(a)降低见于严重肝病。
1．Lp(a)水平与人种及遗传有关，男女性别之间无明显差别。
2．环境、饮食、药物等因素对Lp(a)水平无明显影响。
3．妊娠可明显升高，产后恢复正常。
载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I，ApoA-I)
载脂蛋白A-I由肝脏和小肠合成，ApoA-I主要存在于HDL中，可以激活LCAT的活性，在胆固醇和脂蛋白代谢中起重要作用。
免疫比浊法：1.2~1.6g/L
1．目前认为，ApoA-I的含量与冠状动脉的病变程度呈负相关，可以作为心脑血管疾病的辅助指标。因而临床检测ApoA-I的 浓度主要用于心脑血管疾病危险性的预测。
2．ApoA-I降低可见于糖尿病、慢性肝病、肾病综合征、冠心病、营养不良等。ApoA-I缺乏症(Tangier病)、家族性α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA-I和HDL的含量极低。
1．药物如雌性激素、酒精（适度的）、口服避孕药等会使ApoA-I上升。
2．运动会使ApoA-I上升。
3．男性激素、β-肾上腺素性阻断剂、利尿剂则会使ApoA-I下降。
载脂蛋白β(apolipoprotein B，ApoB)
载脂蛋白β是难溶于水的蛋白质，是LDL含量最大的蛋白质。
免疫比浊法：0.8~1.2g/L
1．血清中ApoB的测定值可直接反映LDL的含量，并于与冠状动脉的病变程度呈正相关，流行病学研究表明，ApoB的上升较LDL-C和CHO上升对冠心病风险度的预测更有意义。因而临床检测ApoB的浓度主要用于心脑血管疾病危险性的预测。
2．ApoB的升高是心脑血管疾病的危险因素，可见于冠心病、肾病综合征、糖尿病、家族性高胆固醇血症、甲状腺功能低下、肝功能低下等。
3．ApoB的降低可见于恶性肿瘤、营养不良、甲状腺功能亢进等。
1．情绪紧张会使血清ApoB上升。
2．药物如雄性激素、β-肾上腺素性阻断剂、儿茶酚胺、利尿剂、糖性质类皮质酮会使ApoB上升。
3．经常吃饱和脂肪酸或富含胆固醇食物，会使血清ApoB上升。
4．服用雌性激素、HMG-CoA还原酶抑制剂、甲状腺素等会使血清ApoB下降。
载脂蛋白E (apolipoproteinE，ApoE)
免疫比浊法：20~60mg/L
1．载脂蛋白E是一种富含精氨酸的碱性蛋白，可在多种组织中合成，主要是在肝脏，其次是在脑组织和肾脏中。 ApoE的基因位点具有遗传多态性，多态性与个体血脂水平及动脉粥样硬化的发生发展密切相关，同时与糖尿病、肾病综合征、老年性痴呆有关。
2．血液中的ApoE存在三种异构体(ApoEε2、ε3和ε4)。携带ApoEε2等位基因者其血液中ApoE浓度高，ApoB浓度低，胆固醇含量也低，对动脉粥样硬化有防护作用，携带ApoEε4等位基因者，则血液中ApoE浓度低，ApoB浓度高，胆固醇及甘油三酯含量也高，是动脉粥样硬化的潜在危险因素。
游离脂肪酸(free fatty acid FFA)
体内FFA为甘油三酯的水解产物，也可由脂肪细胞及肝细胞合成，血清中FFA是与清蛋白结合进行运输，属于一种极简单的脂蛋白。
比色法：0.4~0.9mmol/L
在某些病理条件下（如饥饿、糖尿病等）、甲状腺功能亢进、心肌梗死、糖供给或利用障碍时，血中FFA可增加。而在甲状腺功能低下、艾迪生病时可有下降。
肾上腺素、去甲肾上腺素、咖啡因、烟碱等可使血清FFA测定结果偏高，而乙酰水杨酸、烟酸等可使测定结果偏低。
脂蛋白-X(lipoprotion-X Lp-X)
免疫比浊法：0~90mg/L
I.Lp-X是出现在梗阻性黄疸患者血清中的一种异常的低密度脂蛋白，其生成与胆汁中的卵磷脂反流有关。因而利用其这种只在胆汁淤积患者血中出现的特殊性，可以对黄疸或肝内、外阻塞进行一定程度的鉴别。一般认为肝外胆道的梗阻比肝内的阻塞引起的胆汁淤积程度更为严重，其参考的鉴别值为2000mg/L。
2．在急性肝炎、肝癌、胆道疾病、原发性胆汁性肝硬化、先天性胆道闭锁不全等疾病时，均可见Lp-X的增高。
总胆固醇(total cholesterol，TCH)
血清中的胆固醇主要存在于LDL中，其次为HDL和VLDL，CM中含量最少。胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等活性物质的重要材料，也是构成细胞膜的主要成分。
成人：2.8~5.2mmol/L；儿童<4.4 mmol/L
1.TCH升高见于各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、糖尿病等。此外，吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩等也可使TCH升高。妊娠末3月，可明显升高，产后恢复正常。
2.TCH降低可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良、巨细胞性贫血等。
3．TCH升高，发生CHD和AS的危险性也增加，如同时合并高血压的患者，其脑出血的危险性也将大大提高。TCH降低，提示蛋白质热能营养不良．其发生感染及肿瘤性疾病的概率会增加。
1. TG受检者应禁食12~14h采血。
2．高血尿酸可引起负干扰。
3．大量还原性药物，如维生素C、酚磺乙胺、盐酸异丙嗪、复方丹参等，可干扰反应使结果偏低。
1．患者若服用降血脂药，需在检查前24h停止服用，以便得到正确结果。
2．若患者胆固醇值太高，需再测一次以确认结果。
3．为求正确结果，患者最好于采血前3w不改变饮食习惯，体重保持不变。
4.定至抽血前禁饮咖啡或酒。
5．怀孕期间至产后3m内，血清胆固醇浓度会升高，此乃生理性变化。
甘油三酯( triglyceride，TG)
甘油三酯主要存在于β脂蛋白和乳糜微粒中，主要功能是为细胞代谢提供能量。
成人：0.56~1.70mmol/L；儿童0.36～1.50 mmol/L
1．甘油三酯波动范围较大，随年龄、性别、饮食结构和生活习惯等不同而有差异。
2．血清中TG增高可见于
(1)各种高脂蛋白血症、糖尿病、痛风、梗阻性黄疸、胰腺炎、肾病综合征等。
(2)长期禁食或高脂饮食以及大量饮酒。
3．血清中TG降低可见于：低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进，还可见于过度饥饿、运动等。
4．临床上一般认为高TG水平是患AS的危险因子，随着TG ##第三章临床生物化学检验
的增高，血液黏稠度增加，血液流变学受影响，凝血活性增强和纤溶活性将会降低，并且TG的升高常伴有HDL的降低，这一切都是易导致AS发生发展的危险因素。
1．维生素对反应有负干扰，甲状腺素、类固醇激素、口服避孕药等也可干扰测定结果。
2．饮食和喝酒，会使血中TG升高。
1．提示病人抽血前需禁食12 h以上，否则结果会假性偏高，禁食期间，可以喝水。
2．检验前48 h内，最好正常饮食，不可饮酒或咖啡，避免剧烈运动，也不能使用肝素、皮质类固醇等药物。
3．抽血姿势最好以坐姿为佳。
4．怀孕期间及产后3m内，血清甘油三酯会升高，此乃生理性变化。
高密度脂蛋白胆固醇（ high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)
高密度脂蛋白胆固醇是密度最大的脂蛋白，在肝脏和小肠中合成，主要生理功能是将肝外组织的胆固醇运回肝脏进行代谢。
直接法：1.03～1.89 mmol/L
1．HDL-C升高见于
(1)胆固醇酯转移蛋白缺乏症、慢性阻塞性疾病及原发性胆汁性肝硬化。
(2)饮酒及长期体力活动者。
2．HDL-C降低见于
(1)心脑血管疾病、糖尿病、慢性肾功能不全、急性或慢性肝 病、甲状腺功能异常和严重营养不良等。
(2)肥胖者和长期吸烟者。
3．流行病学与临床研究表明，HDL-C的含量与心脑血管疾病的发病率及病变程度呈负相关。
1．饮食习惯改变，吸烟、摄取较饱和脂肪酸或体重增加会使HDL-C下降。
2．利尿剂、激素及口服避孕药、肾上腺素性阻断剂可干扰测定结果。
低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)
低密度脂蛋白胆固醇是在血浆中由极低密度脂蛋白转变而来，主要在血管内合成，是运输胆固醇到肝外组织的主要运载工具。
成人：2.1～3.lmmol/L；儿童2.8mmol/L以下
1．LDL-C升高见于
(1)遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭等。
(2)血卟啉症、神经性畏食以及妊娠。
(3)肥胖及长期高胆固醇和饱和脂肪酸饮食。
2．LDL-C降低见于
(1)高甲状腺素血症、急性心肌梗塞、骨髓瘤、创伤、严重肝脏疾病及Reye综合征等
(2)营养不良及慢性贫血。
3．流行病学与临床研究表明LDL-C的含量与心脑血管疾病的发病率及病变程度呈显著正相关。
1．雄性激素、儿茶酚胺、胆汁酸、利尿剂会使结果假性上升。
2．服用干扰素、甲状腺素则会降低LDL-C。
脂蛋白( a)
脂蛋白(a)是一种与LDL结构相近的人体血清中的蛋白，密度介于HDL与LDL之间。血清中Lp(a)浓度在300mg/L以上是促进AS形成的危险因素。
免疫比浊法：0~300mg/L
1．Lp(a)增高主要见于动脉粥样硬化、脑梗死、脑动脉硬化、急性时相反应等。 Lp(a)是公认的致动脉粥样硬化的独立危险因素，有研究表明，CHO浓度正常，而Lp(a)浓度升高，患心脑血管疾病的危险性比正常人高2倍，如LDL和Lp(a)都增高，则危险性为8倍。
2．Lp(a)降低见于严重肝病。
1．Lp(a)水平与人种及遗传有关，男女性别之间无明显差别。
2．环境、饮食、药物等因素对Lp(a)水平无明显影响。
3．妊娠可明显升高，产后恢复正常。
载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I，ApoA-I)
载脂蛋白A-I由肝脏和小肠合成，ApoA-I主要存在于HDL中，可以激活LCAT的活性，在胆固醇和脂蛋白代谢中起重要作用。
免疫比浊法：1.2~1.6g/L
1．目前认为，ApoA-I的含量与冠状动脉的病变程度呈负相关，可以作为心脑血管疾病的辅助指标。因而临床检测ApoA-I的 浓度主要用于心脑血管疾病危险性的预测。
2．ApoA-I降低可见于糖尿病、慢性肝病、肾病综合征、冠心病、营养不良等。ApoA-I缺乏症(Tangier病)、家族性α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA-I和HDL的含量极低。
1．药物如雌性激素、酒精（适度的）、口服避孕药等会使ApoA-I上升。
2．运动会使ApoA-I上升。
3．男性激素、β-肾上腺素性阻断剂、利尿剂则会使ApoA-I下降。
载脂蛋白β(apolipoprotein B，ApoB)
载脂蛋白β是难溶于水的蛋白质，是LDL含量最大的蛋白质。
免疫比浊法：0.8~1.2g/L
1．血清中ApoB的测定值可直接反映LDL的含量，并于与冠状动脉的病变程度呈正相关，流行病学研究表明，ApoB的上升较LDL-C和CHO上升对冠心病风险度的预测更有意义。因而临床检测ApoB的浓度主要用于心脑血管疾病危险性的预测。
2．ApoB的升高是心脑血管疾病的危险因素，可见于冠心病、肾病综合征、糖尿病、家族性高胆固醇血症、甲状腺功能低下、肝功能低下等。
3．ApoB的降低可见于恶性肿瘤、营养不良、甲状腺功能亢进等。
1．情绪紧张会使血清ApoB上升。
2．药物如雄性激素、β-肾上腺素性阻断剂、儿茶酚胺、利尿剂、糖性质类皮质酮会使ApoB上升。
3．经常吃饱和脂肪酸或富含胆固醇食物，会使血清ApoB上升。
4．服用雌性激素、HMG-CoA还原酶抑制剂、甲状腺素等会使血清ApoB下降。
载脂蛋白E (apolipoproteinE，ApoE)
免疫比浊法：20~60mg/L
1．载脂蛋白E是一种富含精氨酸的碱性蛋白，可在多种组织中合成，主要是在肝脏，其次是在脑组织和肾脏中。 ApoE的基因位点具有遗传多态性，多态性与个体血脂水平及动脉粥样硬化的发生发展密切相关，同时与糖尿病、肾病综合征、老年性痴呆有关。
2．血液中的ApoE存在三种异构体(ApoEε2、ε3和ε4)。携带ApoEε2等位基因者其血液中ApoE浓度高，ApoB浓度低，胆固醇含量也低，对动脉粥样硬化有防护作用，携带ApoEε4等位基因者，则血液中ApoE浓度低，ApoB浓度高，胆固醇及甘油三酯含量也高，是动脉粥样硬化的潜在危险因素。
游离脂肪酸(free fatty acid FFA)
体内FFA为甘油三酯的水解产物，也可由脂肪细胞及肝细胞合成，血清中FFA是与清蛋白结合进行运输，属于一种极简单的脂蛋白。
比色法：0.4~0.9mmol/L
在某些病理条件下（如饥饿、糖尿病等）、甲状腺功能亢进、心肌梗死、糖供给或利用障碍时，血中FFA可增加。而在甲状腺功能低下、艾迪生病时可有下降。
肾上腺素、去甲肾上腺素、咖啡因、烟碱等可使血清FFA测定结果偏高，而乙酰水杨酸、烟酸等可使测定结果偏低。
脂蛋白-X(lipoprotion-X Lp-X)
免疫比浊法：0~90mg/L
I.Lp-X是出现在梗阻性黄疸患者血清中的一种异常的低密度脂蛋白，其生成与胆汁中的卵磷脂反流有关。因而利用其这种只在胆汁淤积患者血中出现的特殊性，可以对黄疸或肝内、外阻塞进行一定程度的鉴别。一般认为肝外胆道的梗阻比肝内的阻塞引起的胆汁淤积程度更为严重，其参考的鉴别值为2000mg/L。
2．在急性肝炎、肝癌、胆道疾病、原发性胆汁性肝硬化、先天性胆道闭锁不全等疾病时，均可见Lp-X的增高。